可降解镁合金心血管支架动物植入实验获得成功

　　近期，中国科学院金属研究所专用材料与器件研究部的生物医用材料与器件课题组通过与中国医科大学第一附属医院合作，成功完成了新开发的可降解镁合金心血管支架的动物植入实验研究。
　　可降解镁合金心血管支架是完全不同于目前临床应用的316L不锈钢支架和Co-Cr-Mo合金支架的新一代可降解心血管支架。金属支架植入血管病变部位后，一般会长期存留于血管壁内，不利于病变血管的晚期重构，手术的长期预后效果不理想，甚至会发生再次狭窄，且再狭窄后不能再行支架植入术进行治疗。
　　镁合金具有较低的腐蚀电位，在含有氯离子的体内环境下易发生腐蚀，并以缓慢腐蚀的方式在体内完全降解，其腐蚀产物对生物体无毒害作用，且参与人体正常代谢。镁合金支架在植入初期可对病变血管产生支撑作用，防止病变血管发生负性重构。随着病变血管周围环境的改善及血管结构重塑的完成，血管壁内的镁合金支架可缓慢腐蚀，直至完全降解，从而可以避免在植入后期，支架对血管壁的刺激而导致的内膜增生及再狭窄发生。镁合金支架的降解性能除对普通心血管病人具有良好的治疗效果外，对患有先天性心血管疾病的婴儿、青少年等尤其具有重要的治疗意义。
　　由杨柯研究员领导的生物医用材料与器件课题组选择AZ31镁合金作为可降解支架材料，自行设计并采用激光切割方法加工出镁合金心血管支架。课题组克服了镁合金自身塑性低等问题对支架变形性能的影响，通过表面改性处理，实现了镁合金支架的分段可控降解，使其在植入初期提供足够的力学支撑作用。为了进一步降低血管新生内膜厚度，增加管腔直径，在镁合金支架外层，制备了携带药物的可降解聚合物涂层，其在血管病变部位缓慢释放抑制内膜增生的雷帕霉素药物，达到同步治疗作用。
　　课题组经过大量体外研究后，开始镁合金支架动物植入实验（见图1和图2）。长达4个月的动物植入实验表明，所有14只实验动物（兔）在随访期存活良好，支架植入部位血管保持通畅，无血栓形成。X射线（见图3）及病理切片（见图4）显示，镁合金支架在植入1个月时的形态完整，扩张完全；2个月时支架部分支杆降解，失去支撑作用；3个月时大部分支架支杆降解；4个月时支架完全降解。支架在兔主动脉中完全降解所需时间约为104天，长于国外报道的AE21镁合金支架（约89天完全降解）及瑞士Biotronik公司的WE43镁合金支架（28天支架支杆已经失去连续性）。支架降解时间的延长，有利于抑制后期的管腔直径丢失。组织切片观察表明（见图4），药物涂层支架可有效抑制血管新生内膜增生，2个月时新生内膜面积较裸支架降低约55％，3个月时降低约60％，达到了抑制内膜过度增生的目的。
　　可降解镁合金心血管支架是生物医用材料与器件课题组继成功开发出316L不锈钢支架之后，开发出的新一代极具临床应用前景的心血管支架。该技术目前处于国内领先水平，而携带药物的镁合金支架在国际上尚未见报道。